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包含国内菌株的不同变异导致再感染的词条

2023-01-22 8 adminn8
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长沙和衡阳新冠是不同菌种吗

是的。我省长沙市及其他部分市州本轮疫情毒株主要为奥密克戎变异株BA.5.2等进化分支。病毒载量较高,传染性强。

微生物突变对人类社会的影响?

x射线和γ射线属于能量很高的电离辐射,能产生电离作用,直接或间接地使DNA结构发生改变。直接的效应是碱基的化学键、脱氧核糖的化学键和糖酸相连接的化学键断裂;间接的效应是电离辐射使水或有机分子产生自由基,这些自由基作用于DNA分子,引起缺失和损伤。此外还能引起染色体畸变,导致染色体结构上的缺失、重复、倒位和易位。

在微生物中,突变是经常发生的,学习和掌握突变的规律,不但有助于对基因定位和基因功能等基本理论问题的了解,而且还为微生物选种、育种提供必要的理论基础,同时对于致癌物质的检测也有重要意义。

突变是指遗传物质突然发生稳定的可遗传的变化,它有两个意义:一是指与野生型不同的个体所携带和传递的基因组变异结构,这种变异结构可以是基因水平的,也可以是染色体水平的;突变的另一个意义是指上述变异结构发生的过程。对微生物来讲,基因突变最常见,最重要,而由于重组或附加体等外源遗传物质的整合而引起DNA的改变,则不属突变的范围。

在微生物纯种群体或混合群体中,都可能偶尔出现个别微生物在形态、生理生化或其他方面的性状发生改变。改变了的性状可以遗传,这时的微生物发生变异,成了变种或变株。

2.1. 突变的类型

突变的类型是多种多样,从突变涉及的范围,可以把突变分为基因突变和染色体畸变。在粗糙脉孢菌中,染色体畸变的研究已经相当深入了。在电子显微镜下现在已经可以观察病毒的染色体畸变。不过就遗传学研究较为深人的大肠杆菌、沙门氏菌、枯草杆菌等细菌以及其它多数微生物来讲,突变的研究主要是在基因突变方面。下面就分类的依据不同,探讨一下突变的类型。

2.1.1. 从突变涉及范围,可以把突变分为基因突变和染色体畸变。

基因突变,又称点突变。是发生于一个基因座位内部的遗传物质结构变异。往往只涉及一对碱基或少数几个碱基对。点突变可以是碱基对的替代,也可以是碱基对的增减。前者可分为转换和颠换(图5-8)。转换是指一种嘌呤—嘧啶对变为另一种嘌呤—嘧啶对,或一种嘧啶—嘌呤对变为另一种嘧啶—嘌呤对;颠换是指一种嘧啶—嘌呤对变为另一种嘌呤—嘧啶对,或反过来一种嘌呤—嘧啶对变为另一种嘧啶—嘌呤对。这两种碱基的替代突变改变了遗传密码的结构和该密码所编码的氨基酸。碱基对的增减则造成增减变异点以后全部密码及其编码的氨基酸,所以称为移码突变。

图5-8. 各种类型的转换和颠换 (实线代表转换,虚线代表颠换)

染色体畸变 染色体畸变是一些不发生染色体数目变化而在染色体上有较大范围结构改变的变异,是由DNA(RNA)的片段缺失、重复或重排而造成染色体异常的突变。其中包括以下变化:一是易位,指两条非同源染色体之间部分相连的现象。它包括一个染色体的一部分连接到某一非同源染色体上的单向易位以及两个非同源染色体部分相互交换连接的相互易位。二是倒位,指一个染色体的某一部分旋转180度后以颠倒的顺序出现在原来位置的现象。三是缺失,指在一条染色体上失去一个或多个基因的片段,这是造成畸变的缺失。四是重复,指在一条染色体上增加了一段染色体片段,使同一染色体上某些基因重复出现的突变。发生染色体畸变的微生物往往易致死,所以微生物中突变类型的研究主要是在基因突变方面。

2.1.2. 从突变所带来的表型的改变来讲,突变的类型可以分为以下几 类:

形态突变型 指细胞形态结构发生变化或引起菌落形态改变的那些突变类型。包括影响细胞形态的突变型以及影响细菌、霉菌、放线菌等的菌落形态以及影响噬菌体的噬菌斑的突变型。例如细菌的鞭毛、芽孢或荚膜的有无,菌落的大小,外形的光滑或粗糙及颜色的变异;放线菌或真菌产孢子的多少,外形及颜色的变异;噬菌斑的大小和清晰程度的变异等。

致死突变型 指由于基因突变而造成个体死亡的突变类型,造成个体生活力下降的突变型称为半致死突变型。一个隐性的致死突变基因可以在二倍体生物中以杂合状态保存下来,可是不能在单倍体生物中保存下来,所以致死突变在微生物中研究得不多。

条件致死突变型 这类突变型的个体只是在特定条件,即限定条件下表达突变性状或致死效应,而在许可条件下的表型是正常的。广泛应用的一类是温度敏感突变型,这些突变型在一个温度中并不致死,所以可以在这种温度中保 存下来;它们在另一温度中是致死的,通过它们的致死作用,可以用来研究基因的作用等问题。

营养缺陷突变型 是一类重要的生化突变型。是指某种微生物经基因突变而引起微生物代谢过程中某些酶合成能力丧失的突变型,它们必须在原有培养基中添加相应的营养成分才能正常生长繁殖。这种突变型在微生物遗传学研究中应用非常广泛,它们在科研和生产中也有着重要的应用价值。

抗性突变型 是指一类能抵抗有害理化因素的突变型,细胞或个体能在某种抑制生长的因素(如抗生素或代谢活性物质的结构类似物)存在时继续生长与繁殖。根据其抵抗的对象分抗药性、抗紫外线、抗噬菌体等突变类型。这些突变类型在遗传学基本理论的研究中非常有用,常以抗性突变为选择标记,特别在融合试验、协同转染实验中用得最多。

抗原突变型 是指细胞成分,特别是细胞表面成分如细胞壁、荚膜、鞭毛的细致变异而引起抗原性变化的突变型。

其它突变型 如毒力、糖发酵能力、代谢产物的种类和数量以及对某种药物的依赖性等的突变型。

这几类突变型并不是彼此排斥的。营养缺陷型也可以认为是一种条件致死突变型,因为在没有补充给它们所需要的物质的培养基上它们不能生长。某些营养缺陷型也具有明显的形态改变。例如粗糙脉胞菌和酵母菌的某些腺嘌呤缺陷型分泌红色色素。所有的突变型可以认为都是生化突变型,最为常见的是营养缺陷型。抗药性突变也是微生物遗传学中常用的一类生化突变型。因为任何突变,不论是影响形态的或是致死的,都必然有它的生化基础。突变型的这一区分不是本质性的。

2.1.3. 按突变的条件和原因划分,突变可以分为自发突变和诱发突变。

自发突变 是指某种微生物在自然条件下,没有人工参与而发生的基因突变。在过去相当长的时间里,人们认为自发突变是由于自然界中存在的辐射因素和环境诱变剂所引起的。然而深入研究表明这种看法不够完全。绝大多数的自发突变起源于细胞内部的一些生命活动过程,如遗传重组的差错和DNA复制的差错,这些差错的产生与酶的活动相关联。

DNA复制是非常精确的,细菌的DNA多聚酶具有聚合3’至5’的外切功能,它可以切除掺入到合成链的3’端和样板链不互补的错配碱基。通过这种复制中的校正作用,大大减少了碱基的错配,提高了复制合成的精确度。根据计算,这种校正可以把复制错误减少到10-10/碱基对,即每复制1010碱基对,只发生一次错误的掺入。细菌碱基组含有3×l06碱基对,复制一次发生错误的机会是3×10-4,假设基因的大小为l03碱基对,则可推算出细菌在一个增殖世代中,每个基因的突变率平均为10-7左右。考虑到自发突变中的大多数是检测不出来的沉默突变,所以,对于多数可检突变来讲,自发突变率为10-8左右。

DNA复制中的碱基错配、跳格,DNA聚合酶结构变异等均是提高自发突变的原因。在序列相似的DNA片段间的重组过程中,特别容易发生重组差错,从而造成一个或几个碱基的重复和缺失;基因重组是由重组酶来催化的,重组酶结构的变异也会影响基因的自发突变率。总之,各种DNA复制和基因重组过程有关的酶和蛋白,对维持生物基因自发突变率起着重要的,决定性的作用。

诱发突变 是利用物理的或化学的因素处理微生物群体,促使少数个体细胞的DNA分子结构发生改变,基因内部碱基配对发生错误,引起微生物的遗传性状发生突变。凡能显著提高突变率的因素都称诱发因素或诱变剂。

物理诱变 利用物理因素引起基因突变的称物理诱变。物理诱变因素有:紫外线、X-射线、γ-射线、快中子、β-射线、激光和等离子等。

化学诱变 利用化学物质对微生物进行诱变,引起基因突变或真核生物染色体的畸变称为化学诱变。化学诱变的物质很多,但只有少数几种效果明显,如烷化剂、吖啶类化合物等。

复合处理及其协同效应 诱变剂的复合处理常有一定的协同效应,增强诱变效果,其突变率普遍比单独处理的高,这对育种很有意义。复合处理有几类:同一种诱变剂的重复使用,两种或多种诱变剂先后使用,两种或多种诱变剂同时使用。

定向培育和驯化 定向培育是人为用某一特定环境条件长期处理某一微生物群体,同时不断将他们进行移种传代,以达到累积和选择合适的自发突变体的一种古老的育种方法。由于自发突变的变异频率较低,变异程度较轻,故变异过程均比诱变育种和杂交育种慢得多。

2.2. 基因突变的特点

在生物界中由于遗传变异的物质基础是相同的,因此显示在遗传变异的本质上也具有相同的规律,这在基因突变的水平上尤其显得突出。

自发性 由于自然界环境因素的影响和微生物内在的生理生化特点,在没有人为诱发因素的情况下,各种遗传性状的改变可以自发地产生。

稀有性 自发突变虽然不可避免,并可能随时发生,但是突变的频率极低,一般在10-6~10-9之间。

诱变性 通过各种物理、化学诱发因素的作用,可以提高突变率,一般可提高10~106倍。

突变的结果与原因之间的不对应性 即突变后表现的性状与引起突变的原因之间无直接对应关系。例如抗紫外线突变体不是由紫外线而引起,抗青霉素突变体并也不是由于接触青霉素所引起。

独立性 在一个群体中,各种形状都可能发生突变,但彼此之间独立进行。

稳定性 突变基因和野生型基因一样,是一个相对稳定的结构,由此而产生的新的遗传性状也是相对稳定的,可以一代一代地传下去。

可逆性 原始的野生型基因可以通过变异成为突变型基因,此过程称为正向突变;相反,突变型基因也可以恢复到原来的野生型基因,称回复突变。实验证明任何突变既有可能正向突变,也可发生回复突变,二者发生的频率基本相同。

2.3. 基因突变的机制

DNA分子中碱基对的变化可以在自然条件下自发地发生,也可以人为的应用物理、化学因素诱导发生,它们的变化机制主要有以下几类:

2.3.1. 自发突变机制

虽然自发突变是指微生物在没有人工参与的条件下发生的突变,但是这决不意味这种突变是没有原因的,只是人们到现在对它还没有认识清楚而已。下面讨论几种自发突变的可能机制。

多因素低剂量的诱变效应 不少自发突变实质上是由于一些原因不详的低剂量诱变因素长期作用的综合结果。早在20世纪30年代中就认为任何剂量的X射线都足以诱发突变,因此有人认为宇宙空间拥有的各种短波辐射是自发突变的原因之一。根据计算,它至多只能说明自发突变的1%。自然界中还存在着能诱发突变的低浓度物质,由于偶然接触它们可能引起自发突变。除此以外,热也是诱发自发突变的一种影响因素,例如噬菌体T 4在370 C中每天每一GC碱基对以4×10-8这一频率发生变化,因此一些自发突变来自热的诱变作用。

A、 B正常配对;C、D、E、F嘌呤-嘧啶错配;G、H、I、J嘌呤-嘌呤错配

图5-9. 各种碱基错配

微生物自身代谢产物的诱变效应 已经发现在一些微生物中具有诱变作用的物质,例如咖啡碱、硫氰化合物、二硫化二丙烯、重氮丝氨酸等。过氧化氢是微生物正常代谢的一种产物,它对脉胞菌具有诱变作用,如果同时加入过氧化氢酶抑制剂,则可提高诱变的效率。这说明过氧化氢有可能是引起自发突变的一种内源诱变剂。

互变异构效应 由于DNA分子中的A、T、G、C四种碱基的第六位碳原子上的酮基(T、G)和氨基(A、C),胸腺嘧啶(T)和鸟嘌呤(G)不是酮式就是烯醇式,胞嘧啶(C)和腺嘌呤(A)不是氨基式就是亚氨基式。所以有人认为T和G会以酮式和烯醇式两种互变异构的形式出现,而A和C则以氨基式或亚氨基式两种状态出现。由于化学结构的平衡一般趋向于酮式和亚氨基式,因此,在DNA双链结构中一般总是以AT与GC碱基配对的形式出现(图5-9A、B )。可是在偶然情况下,T也会以烯醇式形式出现,恰好DNA的合成到达这位置的一瞬间,通过DNA多聚酶的作用,在它相对应的位置上出现配对碱基G,而不出现常规的A(图5-9D)。当DNA再次复制时,通过G和C配对,就使原来的AT转变为GC。同样如果C以亚氨基形式出现,在DNA复制的合成到达这位置的一瞬间,DNA对应链上将是A,而不是G(图5-9 C)。以此类推,这些可能是引起自发突变的重要原因之一。

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再次发生肺炎的话菌株会改变吗

再次发生肺炎的话菌株一定会改变的,有的肺炎感染者为什么会得了一次还会有接二连三甚至四到五次的不断受感染呢,就是肺炎菌秣的不断改变所致!

如何判断一工业菌株是否感染了针对这一菌株的病毒,如何处理?

如何判断一工业菌株是否感染了针对这一菌株的病毒,如何处理?

细菌和病毒是两种不同的病原体,细菌的结构相对复杂一些,而病毒则是由核酸和蛋白质组成的,结构比较简单,但是复制能力比较强。在临床上细菌和病毒感染一般会出现不同的症状和表现,而且进行血常规和血液培养以后也能及时明确诊断,通过详细的分辨往往能够及时区分。

在临床上常常会出现一些感染性疾病,可能会导致发热、乏力、咽喉疼痛等一系列不适症状,需要首先明确是何种病原体感染,然后才能进行下一步的治疗,否则贸然使用抗生素往往会造成二重感染,会加重患者的症状,造成一些不良后果。细菌和病毒是两种不同的病原体,对于细菌感染和病毒感染,一般来说可以通过以下三种方法来明确判断。

1、患者的症状表现

细菌是一种单细胞病原体,通常有细胞壁,感染人体后往往会在固定的部位生长和繁殖,因此患者发生细菌感染后会有局限性的症状表现,比如咽喉疼痛、皮肤出现脓肿等。而病毒的结构相对比较简单,进入人体以后常常会迅速生长繁殖,引起的全身症状会比较重,通常会有发热、四肢无力和酸痛等症状。

2、血常规检查

在细菌和病毒感染以后,抽血做血常规检查会有不同的结果出现。一般细菌感染后会有白细胞和中性粒细胞的升高,如果是急性感染还会有血沉加快和C反应蛋白的升高,而病毒感染会导致淋巴细胞的减少,严重时甚至会有白细胞和中性粒细胞减少,通过这些不同能够有效鉴别。

3、血液培养

在出现感染性疾病以后,可以抽血进行微生物培养,3-5天以后能够出结果,这样也可以及时分辨细菌和病毒感染。

细菌和病毒感染会有一些明显的区别,在临床上需要根据这些不同来及时进行判断。通过以上这些特点能够及时分辨病毒和细菌感染,然后进行不同的抗感染治疗,这样才能及时消除病因,恢复健康。在治疗的同时也要注意积极加强营养,并且及时补充水分和维生素,要积极提高身体免疫力,这样才能防止细菌和病毒感染的反复出现。

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